Az Ön kosara üres
Ft 15,000 FELETTI VÁSÁRLÁS ESETÉN A SZÁLLÍTÁS INGYENES!
Ft 15,000 FELETTI VÁSÁRLÁS ESETÉN A SZÁLLÍTÁS INGYENES!
Az L-tirozin fehérjealkotó aromás aminosav, amely egészséges emberben a feltételesen esszenciális, vagyis szemiesszenciális aminosavak közé sorolható. A szervezet az esszenciális L-fenilalanin hidroxilálásával képes előállítani a fenilalanin-hidroxiláz enzim (PAH, phenylalanine hydroxylase) segítségével, amely elsősorban a májban aktív (Fernstrom and Fernstrom, 2007; Matsumoto et al., 2026). A fehérjékben betöltött építő szerepe mellett a tirozin három, élettani szempontból kulcsfontosságú vegyületcsoport kiindulási anyaga. Az első csoportot a katekolaminok, a dopamin, a noradrenalin és az adrenalin alkotják, amelyek a központi és a perifériás idegrendszerben, valamint a mellékvese velőállományában képződnek. A második csoportot a pajzsmirigyhormonok, a tiroxin (T4) és a trijódtironin (T3) jelentik, amelyek a tireoglobulin tirozinmaradékainak jódozásával keletkeznek. A harmadik a bőr és a haj festékanyaga, a melanin (Daubner et al., 2011; Fernstrom and Fernstrom, 2007). A tirozin katabolikus lebontása a májban, 4-hidroxifenil-piruváton keresztül fumarátig és acetoacetátig történik, ezért egyszerre glükogén és ketogén aminosav (Matsumoto et al., 2026). Az anyagot először Justus von Liebig német vegyész írta le 1846-ban, amikor a sajt fő fehérjéjének, a kazeinnek a lúgos hidrolízisével állította elő (Liebig, 1846). Innen ered a neve is, amely a görög tyrós, vagyis sajt szóból származik. A tirozin természetes módon minden fehérjében gazdag élelmiszerben megtalálható, különösen az érlelt kemény sajtokban, amelyekben fehér kristályai gyakran szabad szemmel is láthatók, továbbá a húsban, halban, tojásban, tejtermékekben, szójában, hüvelyesekben, diófélékben és magvakban. Szokásos vegyes étrend mellett a tirozinbevitel naponta néhány gramm. A 30–64 éves japán férfiaknál átlagosan körülbelül napi 3,5 g tirozinbevitelt közölnek (Matsumoto et al., 2026), az amerikai NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) felmérés szerint pedig az élelmiszerekből és étrend-kiegészítőkből származó átlagos bevitel napi 2,8 g (VKM, 2016). Ehhez hozzá kell számítani a hasonló mennyiségű fenilalanint, amelyből a tirozin egy része a szervezetben képződik, ezért a táplálkozási ajánlások rendszerint a fenilalanin és a tirozin összegére adnak meg közös értéket (Elango, 2023). A szokásos étrenddel bevitt tirozin abban különbözik az étrend-kiegészítőben található izolált anyagtól, hogy a fehérjék többi aminosavával együtt jut a szervezetbe, és csak mérsékelten változtatja meg a plazmaszintet, míg a tiszta L-tirozin grammos adagokban anyagcsere-szempontból inkább farmakológiailag alkalmazott anyagként viselkedik (Young, 2007). Klinikailag fontos kivétel a fenilketonuria (PKU, phenylketonuria), a PAH örökletes hiánya, amelyben a szervezet nem képes a fenilalanint tirozinná alakítani, így a tirozin esszenciálissá válik, és a terápiás aminosavkeverékek része (Remmington and Smith, 2021). Az L-tirozin az 1980-as évek óta van jelen az étrend-kiegészítők piacán. Kezdetben a depresszió akkori katekolamin-hipotézisével összefüggésben természetes antidepresszánsként kínálták (Gelenberg et al., 1990). Később a stresszre és az összpontosításra irányuló nootropikumok kategóriájába, a sporttáplálkozásban az edzés előtt alkalmazott, úgynevezett „pre-workout” keverékek összetevői közé, valamint a hangulatot, motivációt vagy pajzsmirigyet támogatóként bemutatott termékekbe került. Tudományos szempontból a legjelentősebb adatforrás az Egyesült Államokban végzett katonai kutatás, különösen az amerikai hadsereg Környezetorvostani Kutatóintézetének (USARIEM, US Army Research Institute of Environmental Medicine) és az amerikai haditengerészet laboratóriumainak munkája, amelyet a holland hadsereg vizsgálatai egészítenek ki. Ezek az 1980-as évek végétől a tirozint olyan táplálkozási eszközként tesztelték, amely mérsékelheti a katonák kognitív teljesítményének csökkenését hidegben, nagy tengerszint feletti magasságban, alvásmegvonás esetén és megterhelő kiképzés során (Banderet and Lieberman, 1989; Deijen et al., 1999; Mahoney et al., 2007; Neri et al., 1995; Shurtleff et al., 1994). Ez a kutatás a mai napig a bizonyítékok magját alkotja, ezért az összefoglaló tanulmányok az L-tirozint nem általános agyi teljesítményfokozóként értékelik, hanem olyan anyagként, amelynek lehetséges előnye az akut és élettanilag megterhelő helyzetekhez kötődik (Attipoe et al., 2015; Jongkees et al., 2015; Young, 2007).
Az L-tirozin szisztematikus neve (S)-2-amino-3-(4-hidroxifenil)propánsav, régebbi elnevezése 4-hidroxifenilalanin vagy para-hidroxifenilalanin. Összegképlete C9H11NO3, moláris tömege körülbelül 181,19 g/mol, a Chemical Abstracts Service (CAS) adatbázisában szereplő nyilvántartási száma pedig 60-18-4 (NCBI, 2026). A molekula fenolos magból, vagyis para-helyzetű hidroxilcsoportot tartalmazó benzolgyűrűből áll, amely metilénhídon keresztül kapcsolódik az aminocsoportot és karboxilcsoportot hordozó α-szénatomhoz (1. ábra). Éppen a fenolos hidroxilcsoport különbözteti meg a tirozint a fenilalanintól, és teszi lehetővé további hidroxilálását a katekolaminok képződése során, jódozását a pajzsmirigyhormonok képződése során, foszforilációját a tirozin-kinázok jelátviteli folyamataiban és oxidációját a melanin képződése során. Biológiailag kizárólag az S-konfigurációjú L-enantiomer aktív, mert csak ez a tirozin-hidroxiláz és az aminosav-transzporterek szubsztrátja, ezért az étrend-kiegészítők az L-formát tartalmazzák. Gyakorlati szempontból fontos tulajdonsága az alacsony vízoldhatóság, amely 25 °C-on körülbelül 0,45 g/l, míg savas vagy lúgos közegben az anyag jobban oldódik (Carta, 1999). Ezért néhány grammos adag nem oldódik fel egy italban, hanem szuszpenziót képez, ami megnehezíti a porkeverékek és italok formulálását. Ez volt az N-acetil-L-tirozin (NALT) elterjedésének fő oka, amely lényegesen jobban oldódik vízben. A jobb oldhatóság azonban nem jelent nagyobb tirozin-biohasznosulást. Tizenegy egészséges önkéntesnél 5 g NALT intravénás infúziója után a plazma tirozinszintje csak körülbelül 25 %-kal emelkedett, és a beadott adag 56 %-a 4 órán belül változatlan formában ürült a vizelettel (Magnusson et al., 1989). Tizenhárom, parenterális táplálásban részesülő betegnél körülbelül 35 % ürült változatlan formában, az infúzió sebességétől és a vesefunkciótól függetlenül (Hoffer et al., 2003). Embereknél a szájon át történő alkalmazást követő, összehasonlítható farmakokinetikai vizsgálatok hiányoznak, a rendelkezésre álló adatok azonban nem utalnak arra, hogy a NALT jobb tirozinforrás lenne, mint a szabad aminosav. A katekolaminok bioszintézise a tirozin L-3,4-dihidroxifenilalaninná (L-DOPA) történő hidroxilálásával kezdődik a tirozin-hidroxiláz enzim (TH, tyrosine hydroxylase) segítségével. Ez az egész útvonal sebességmeghatározó lépése. A TH vastartalmú, nem hem típusú monooxigenáz, amelynek kofaktorként tetrahidrobiopterinre (BH4) és molekuláris oxigénre van szüksége. Aktivitását több szerinmaradék foszforilációja és maguknak a katekolaminoknak a visszacsatolásos gátló hatása szabályozza (Daubner et al., 2011). Az L-DOPA ezután az aromás L-aminosav-dekarboxiláz, más néven DOPA-dekarboxiláz hatására dopaminná dekarboxilálódik; az enzim piridoxál-5′-foszfátot, vagyis a B6-vitamin aktív formáját igényli. A noradrenerg neuronokban és a mellékvese velőállományában a réz- és aszkorbátfüggő dopamin-β-hidroxiláz a dopamint noradrenalinná hidroxilálja, amelyet a mellékvese velőállományában a feniletanolamin-N-metiltranszferáz adrenalinná metilál (Daubner et al., 2011; Fernstrom and Fernstrom, 2007). A katabolikus útvonal a májban zajlik. A tirozin-aminotranszferáz a tirozint 4-hidroxifenil-piruváttá alakítja, amelyből homogentizát, maleil-acetoacetát és fumaril-acetoacetát, végül pedig fumarát és acetoacetát képződik (Matsumoto et al., 2026). Ennek az útvonalnak az örökletes hibái tirozinémiákhoz és alkaptonuriához vezetnek; utóbbiban homogentizinsav halmozódik fel, és ezekben a betegségekben a tirozinpótlás nem megfelelő. Az L-tirozint ma iparilag főként mikrobiális fermentációval állítják elő, megerősített sikimátútvonallal rendelkező, genetikailag módosított Escherichia coli vagy Corynebacterium glutamicum törzsek segítségével, illetve enzimatikusan, tirozin-fenol-liázzal fenolból, piruvátból és ammóniából. A régebbi, keratinfehérjék, például toll vagy haj savas hidrolízisére épülő gyártást nagyrészt elhagyták (Chávez-Béjar et al., 2012; Kurpejović et al., 2023; Ping et al., 2023). Egy módosított E. coli törzs laboratóriumi fermentorban 62 óra alatt 92,5 g/l hozamot ért el (Ping et al., 2023).
1. ábra.Az L-tirozin, természetes forrása és felhasználása.
Szájon át történő alkalmazás után az L-tirozin a vékonybélben, a semleges aminosavak transzportereinek segítségével szívódik fel. Plazmakoncentrációja dózisfüggően emelkedik, és körülbelül 1–2 óra alatt éri el a csúcsát. Egy klasszikus vizsgálatban 12 egészséges, éhgyomri önkéntesnél 100 vagy 150 mg/kg adag után a koncentrációk körülbelül 6–8 órán át emelkedettek maradtak; 150 mg/kg után a maximális érték 203 ± 31,5 nmol/ml volt, vagyis a kiindulási értékek körülbelül háromszorosa, és nem észleltek mellékhatásokat (Glaeser et al., 1979). Az agyi hatás szempontjából nem önmagában a plazmakoncentráció a döntő, hanem a tirozin aránya a többi nagy semleges aminosavhoz (LNAA, large neutral amino acids), vagyis a valinhoz, leucinhoz, izoleucinhoz, fenilalaninhoz, metioninhoz és triptofánhoz képest. Ezek mind ugyanazért a LAT1 transzporterért (L-type amino acid transporter 1) versengenek a vér–agy gáton (VAG) (Fernstrom and Fernstrom, 2007; Glaeser et al., 1979). Szájon át történő alkalmazás után ez a tirozin arány dózisfüggően emelkedik (Glaeser et al., 1979), és 150 mg/kg után a terhelést megelőzően 2,9-szeresére nőtt (Tumilty et al., 2011). A fehérjében gazdag étel egyidejűleg versengő LNAA-kat is biztosít, ezért a klinikai vizsgálatokban a tirozint éhgyomorra vagy fehérjementes itallal adják. A 60–75 éves idősebb személyeknél ugyanarra az adagra lényegesen nagyobb plazmaválasz jelentkezik, mint fiatal felnőtteknél (van de Rest et al., 2017). Az egész kutatási terület mechanisztikus alapja a katekolaminszintézis prekurzor általi szabályozásának hipotézise. Az agyi katekolaminszintézis sebessége a fiziológiás tartományon belül érzékeny a prekurzor helyi koncentrációjára, az agyi tirozin mennyiségének növelése azonban csak az éppen aktív neuronokban fokozza a dopamin és a noradrenalin termelését (Fernstrom and Fernstrom, 2007). Nyugalmi körülmények között a tirozin-hidroxiláz nagyrészt telített szubsztráttal, és saját termékei visszacsatolás útján gátolják (Daubner et al., 2011; Fernstrom and Fernstrom, 2007). Ezért kipihent embernél a többlettirozin nem növeli számottevően a katekolaminszintézist. A katekolaminerg neuronok intenzív aktivációja során, amely akut stressz, hideg, hipoxia, alvásmegvonás vagy nagy kognitív terhelés esetén következik be, a TH foszforiláció révén aktiválódik, a neurotranszmitter-készletek kimerülhetnek, és a prekurzor elérhetősége korlátozó tényezővé válik. Ilyenkor a bevitt tirozin támogathatja a szintézist és késleltetheti a teljesítmény csökkenését. Ezt az elképzelést „depléciós hipotézisnek” nevezik, és megmagyarázza, hogy a tirozin miért nem működik szokványos stimulánsként (Jongkees et al., 2015; Young, 2007). A hipotézisből az a kulcsfontosságú előrejelzés következik, hogy a tirozinnak főként ott kellene segítenie, ahol a stressz valóban rontja a teljesítményt, és leginkább azoknál, akik a legerősebben reagálnak a stresszre. A klinikai adatok ezt az előrejelzést alapvetően megerősítik. Egy kettős vak, keresztezett vizsgálatban a két részre osztott, 100 mg/kg-os adag, amelyet a hideg és hipoxia együttes, 4,5 órás expozíciója előtt adtak, csökkentette a tünetek előfordulását, a hangulatromlást és a teljesítménycsökkenést, de a hatás csak azoknál jelentkezett, akik legalább átlagos mértékben reagáltak a stresszre (Banderet and Lieberman, 1989). Tizenhat, 90 dB intenzitású zajnak kitett fiatal felnőttnél 100 mg/kg tirozin egy óra elteltével javította a teljesítményt két stresszérzékeny feladatban, és a bevétel után 15 perccel csökkentette a diasztolés vérnyomást (Deijen and Orlebeke, 1994). A 150 mg/kg-os adag teljesen visszafordította a hideg által előidézett munkamemória-romlást 4 °C-on, a legkifejezettebben az inger és a válasz közötti leghosszabb, 16 másodperces késleltetésnél (Shurtleff et al., 1994). Tizenkilenc személynél, két 90 perces, körülbelül 10 °C-os vízbe merülés során a minden expozíció előtt adott 150 mg/kg mérsékelte a hideg okozta munkamemória-romlást (Mahoney et al., 2007). A 24 órát meghaladó, elhúzódó ébrenlét során a megosztott adagokban adott 150 mg/kg mérsékelte a pszichomotoros hanyatlást, és csökkentette a figyelemkihagyások valószínűségét egy éberségi feladatban; a javulás körülbelül 3 órán át tartott (Neri et al., 1995). Egy kiterjedt, alvásmegvonással járó vizsgálati protokollban a 150 mg/kg-os tirozin a koffeinhez, fenterminhez és D-amfetaminhoz hasonlóan javított bizonyos kognitív és motoros feladatokon, a szerzők azonban további vizsgálatra érdemes anyagként jellemezték, nem a stimulánsok egyenértékű helyettesítőjeként (Magill et al., 2003). Egy terepvizsgálatban 10 kadét egyhetes harci kiképzés alatt naponta öt, egyenként 2 g tirozint tartalmazó italt kapott, míg 11 kadét izokalorikus szénhidrátitalt kapott; a tirozin csoport jobban teljesített a memória- és követési feladatokban, és alacsonyabb volt a szisztolés vérnyomása (Deijen et al., 1999). Előnyt fizikai stresszor nélkül is leírtak, amennyiben a kognitív terhelés kellően nagy volt. Tíz férfinál és tíz nőnél 150 mg/kg csak több feladat egyidejű végrehajtásakor javította a munkamemória pontosságát, egyszerű feladat esetén nem (Thomas et al., 1999). A leideni kutatócsoport újabb, egyszeri 2 g-os adaggal végzett laboratóriumi vizsgálatai kibővítették ezeket az eredményeket. A tirozin javította a munkamemória frissítését a megterhelő „2-back” feladatban, de a könnyű „1-back” feladatban nem (Colzato et al., 2013), erősítette a gátlási kontrollt egy stopjel-feladatban (Colzato et al., 2014), csökkentette a feladatok közötti váltás költségeit mint a kognitív rugalmasság mutatóját (Steenbergen et al., 2015), és támogatta a konvergens gondolkodást anélkül, hogy befolyásolta volna a divergens „ötletbörzét” (Colzato et al., 2015). Ezek a vizsgálatok azonban kis létszámúak, egyszeri alkalmazást vizsgálnak, és túlnyomórészt egyetlen laboratóriumból származnak. Egy összefoglaló tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy a tirozin visszafordíthatja a kognitív hanyatlást rövid ideig tartó stresszes vagy kognitívan megterhelő helyzetekben, klinikai lehetőségei azonban korlátozottak, és a neurotranszmisszió zavarának mértékétől függnek (Jongkees et al., 2015). Tizenöt vizsgálat szisztematikus áttekintése megállapította, hogy egyszeri adag után kognitív javulás figyelhető meg, míg az ismételt alkalmazásra vonatkozó adatok szinte teljesen hiányoznak, és a fizikai teljesítményre gyakorolt hatást rendszerint nem sikerült igazolni (Hase et al., 2015). Egy katonai orvoslás számára készült, REAL módszertan (rapid evidence assessment of the literature) szerinti áttekintés, amely 10 randomizált, kontrollált vizsgálatot (RCT, randomized controlled trial) és 4 kontrollált klinikai vizsgálatot foglalt magában, csak gyenge ajánlást adott a stressz alatti kognitív teljesítményre, a fizikai teljesítményre pedig egyáltalán nem adott ajánlást (Attipoe et al., 2015). Fontos ellenpontot jelentenek az adag és hatás kapcsolatára, a stresszor jellegére és az életkorra vonatkozó adatok. Egy 78 katonán végzett vizsgálatban, amelyben szimulált fogságnak és kihallgatásnak tették ki őket, a két részre osztott, 300 mg/kg-os adag nem befolyásolta a kortizolt, a pulzust vagy a legtöbb hangulati mutatót, és csak a harag értékelését növelte (Lieberman et al., 2015). Idősebb személyeknél 100–200 mg/kg adagok esetén a munkamemória az adag növekedésével romlott, különösen azoknál, akiknél a legnagyobb plazmaválasz jelentkezett (van de Rest et al., 2017). Egy funkcionális mágnesesrezonancia-képalkotással (fMRI, functional magnetic resonance imaging) végzett vizsgálatban pedig a tirozin proaktív gátlásra és az ehhez kapcsolódó frontostriatális hálózatok aktivitására gyakorolt hatása az idősebb személyeknél az életkor előrehaladtával egyre kedvezőtlenebbé vált (Bloemendaal et al., 2018). Ez megfelel a fordított U modellnek, amely szerint a dopamin csak egy optimális szintig javítja a kogníciót, e szint felett pedig rontja azt. Egészséges személyeknél a hangulatra és a stressz szubjektív megélésére gyakorolt hatást nem igazolták meggyőzően, így a tirozin nem szorongásoldóként hat, hanem inkább lehetővé teszi a kognitív funkciók fenntartását a stressz által aktivált szervezetben (Attipoe et al., 2015; Lieberman et al., 2015; Young, 2007). Klinikai populációkban az eredmények túlnyomórészt negatívak. Egy 65 ambuláns depressziós betegen végzett kettős vak RCT-ben a napi 100 mg/kg 4 héten át történő alkalmazása nem mutatott antidepresszív hatást sem a placebóhoz, sem az imipraminhoz képest (Gelenberg et al., 1990). A feltételezett dopaminhiánnyal rendelkező betegek egy alcsoportjában tapasztalt előnyökről szóló, elszórt régebbi beszámolókat kontrollált vizsgálatokban nem erősítették meg (Jongkees et al., 2015). Egy 12 figyelemhiányos hiperaktivitás-zavarral (ADHD, attention deficit hyperactivity disorder) élő felnőttön végzett nyílt vizsgálatban 8 résztvevőnél 2 héten belül javulás jelentkezett, de 6 héten belül valamennyiüknél tolerancia alakult ki (Reimherr et al., 1987). A PKU-val kapcsolatos, 3 vizsgálatot és 56 résztvevőt összesítő Cochrane-áttekintés megerősítette a vér magasabb tirozinszintjét, de nem igazolta az intelligencia vagy a neuropszichológiai teljesítmény javulását, és a diétás terápián felüli rutinszerű pótlást nem ajánlja (Remmington and Smith, 2021). Parkinson-kórban a pótlás mechanisztikus szempontból nem logikus, mert a hiány a dopaminerg neuronok és a TH elvesztéséből ered, míg a levodopakezelés megkerüli a TH-lépést (Jongkees et al., 2015). A pajzsmirigy működésének tirozinpótlással történő támogatására nincs klinikai bizonyíték, mivel a hormonszintézis korlátozó tényezője a jód és a működőképes tireoperoxidáz, nem a tirozin elérhetősége. A fizikai teljesítményre vonatkozó adatok túlnyomórészt negatívak. Teherhordással járó terhelés során 20 férfinál a 150 mg/kg nem hatott az állóképességre, erőre vagy anaerob teljesítményre, és a futópadon töltött idő 118,9 perc volt a placebóval mért 119,2 perchez képest (Sutton et al., 2005). Kerékpárosoknál a tirozin szénhidráttal kombinálva sem javította a teljesítményt (Chinevere et al., 2002). Hőségben ugyan leírták a kimerülésig eltelt idő meghosszabbodását, 80,3 ± 19,7 percet a placebóval mért 69,2 ± 14,0 perchez képest (Tumilty et al., 2011), de ugyanaz a kutatócsoport egy későbbi, időfutamot alkalmazó vizsgálatban nem erősítette meg a hatást (Tumilty et al., 2014). Egy másik laboratórium hasonló körülmények között szintén nem igazolta azt: a kimerülésig eltelt idő tirozinnal 60,2 perc, placebóval 61,4 perc volt (Watson et al., 2012). Meleg környezetben végzett labdarúgás-szimulációs tesztben az éberség javulását írták le (Coull et al., 2015), a következő vizsgálatban azonban a szérum tirozinszintjének jelentős emelkedése ellenére nem mutatkozott hatás sem a kognícióra, sem az azt követő, 40 °C-on, 25 kg-os teherrel végzett 2,4 km-es időfutam teljesítményére (Coull et al., 2016). Ezért egy 8 vizsgálat 10 beavatkozását összesítő metaanalízis a GRADE rendszer (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation) szerinti közepes minőségű bizonyítékok alapján arra a következtetésre jut, hogy a tirozin hatástalan az egész testet igénybe vevő állóképességi teljesítmény javításában; a standardizált átlagkülönbség (SMD, standardized mean difference) a kimerülésig eltelt időnél 0,02, az időfutamnál −0,04 volt (Solon-Júnior et al., 2023). Összességében tehát a legkövetkezetesebb kedvező jel akut stressz esetén mutatkozik, amikor rövid időre megnő a katekolaminigény, vagyis hidegben, hipoxiában, alvásmegvonás, zaj és megterhelő munkamemória-feladatok során. A kipihent személyekre, hosszú távú alkalmazásra, hangulatra, mentális zavarok kezelésére és sportteljesítményre vonatkozó bizonyítékok viszont gyengék.
A pozitív eredményeket mutató klinikai vizsgálatok túlnyomórészt egyszeri, 100–150 mg/kg testtömeg szerinti adagokat alkalmaztak. Egy 70 kg-os felnőttnél ez körülbelül 7–10,5 g-nak felel meg, vagyis nagyságrendileg több, mint amennyit egy tipikus étrend-kiegészítő tartalmaz. Az adagot rendszerint a terhelés előtt 30–120 perccel alkalmazták, esetenként két részre osztva (Banderet and Lieberman, 1989; Mahoney et al., 2007; Neri et al., 1995; Shurtleff et al., 1994; Thomas et al., 1999). A szérum tirozinszintjének jelentős emelkedéséhez már egyetlen 150 mg/kg-os adag is elegendő (Coull et al., 2016). A katonai terepvizsgálatban naponta ötször 2 g-ot, vagyis napi 10 g-ot adtak egy héten át (Deijen et al., 1999), a leideni kognitív vizsgálatokban pedig egyszeri 2 g-ot (Colzato et al., 2013; Steenbergen et al., 2015). A kereskedelmi étrend-kiegészítők rendszerint adagonként 500–1000 mg-ot tartalmaznak, napi 500–2000 mg ajánlott bevitellel, egy–három adagra osztva. Ilyen alacsony adagokra nincs akut kognitív hatást igazoló kontrollált vizsgálat, és a napi néhány grammos étrendi tirozinbevitel mellett farmakológiai előnyük bizonytalan. Ha valaki tirozint alkalmaz, észszerű éhgyomorra vagy fehérjementes itallal bevennie, a várhatóan megterhelő helyzet előtt 30–60 perccel, mert a fehérjetartalmú étel versengő LNAA-kat biztosít, és csökkenti az agyba történő transzportot (Fernstrom and Fernstrom, 2007; Glaeser et al., 1979). Az esti alkalmazás az esetleges nyugtalanság és elalvási nehézségek miatt nem ajánlott. A hatást nem többletenergia érzéseként érdemes várni, hanem inkább a terhelés alatti kapacitás fenntartásaként, és kipihent embernél rendszerint nem jelentkezik. A biztonságossági profil szokásos adagok mellett kedvező. Egészséges önkénteseknél 100–150 mg/kg után nem jelentkeztek mellékhatások (Glaeser et al., 1979). Az egészséges személyek ismételt alkalmazására vonatkozó legerősebb adatokat egy 30 egészséges férfin végzett randomizált, kettős vak, placebokontrollos, keresztezett vizsgálat szolgáltatta, amelyben 4 héten át napi 0, 1, 2, 3 vagy 4 g-ot kaptak. Egyetlen adagnál sem jelentkezett klinikailag jelentős változás a hematológiai, biokémiai vagy elektrolit-paraméterekben, illetve súlyos nemkívánatos esemény, és a szerzők a vizsgálat körülményei között napi 4 g-ot javasoltak megfigyelt káros hatás nélküli szintként (NOAEL, no observed adverse effect level) (Matsumoto et al., 2026). A vizsgálatot az aminosavakat gyártó Ajinomoto vállalat finanszírozta, és kizárólag férfiakat vontak be. Egy régebbi, kéthetes vizsgálatban enyhe magas vérnyomással élő személyeknél a naponta háromszor alkalmazott 2,5 g nem gyakorolt sem kedvező, sem kedvezőtlen hatást a vérnyomásra vagy a pulzusra (Young, 2007). A tirozinra hivatalos tolerálható felső beviteli szintet (UL, tolerable upper intake level) nem állapítottak meg. Az Aminosav-tudományok Nemzetközi Tanácsának (ICAAS, International Council on Amino Acid Science) programja, amely 10 aminosavra javasolta az első felső határértékeket vagy NOAEL-értékeket, a tirozint nem foglalta magában (Elango, 2023). A Norvég Élelmiszer-biztonsági Tudományos Bizottság (VKM, Vitenskapskomiteen for mattrygghet) értékelésében összefoglalta, hogy sem az amerikai Institute of Medicine, sem a francia Agence française de sécurité sanitaire des aliments (AFSSA) nem állapított meg felső határt a tirozinra, az élelmiszerekből származó bevitelhez kapcsolódó mellékhatásokat nem írtak le, és a klinikai vizsgálatokban akár egyszeri 500 mg/kg-os, illetve több napon át napi 100 mg/kg-os adagokat is vizsgáltak mellékhatások nélkül (VKM, 2016). Ugyanez a bizottság azonban egy 13 hetes, patkányokon végzett toxikológiai vizsgálatból indult ki, amelyben a megfigyelt káros hatás nélküli szint napi 600 mg/kg volt, míg napi 2000 mg/kg mellett máj- és vesemegnagyobbodás, májsejt-hipertrófia és a vérzsírok emelkedése jelentkezett (Shibui et al., 2016). Ebből a napi 1250–2000 mg-os kiegészítő adagokra mindössze 13–34-es expozíciós tartalékot (MOE, margin of exposure) számított a rendszerint elvárt 100-as érték helyett, és arra a következtetésre jutott, hogy ezek az adagok mellékhatások kockázatát jelenthetik felnőtteknél, serdülőknél és 10 évesnél idősebb gyermekeknél (VKM, 2016). Ez konzervatív következtetés, amely kizárólag állatkísérletes adatokon és az elsődlegesen biztonságosságra irányuló humán vizsgálatok hiányán alapul. Az újabb, embereken végzett négyhetes vizsgálat, amelyben akár napi 4 g-os adagokat is alkalmaztak, ezt a jelzést nem erősítette meg (Matsumoto et al., 2026), ugyanakkor továbbra is érv a mérsékelt adagolás mellett, illetve a grammos adagok egyértelmű indok nélküli, hosszú távú alkalmazása ellen. A Spanyol Élelmiszer-biztonsági és Táplálkozási Ügynökség (AESAN, Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición) az étrend-kiegészítőkben legfeljebb napi 1900 mg-ot engedett meg az L-tirozin és L-fenilalanin együttes mennyiségére (VKM, 2016). A néhány hónapot meghaladó alkalmazásra vonatkozó adatok hiányoznak, amit hosszú távú használat esetén figyelembe kell venni (Young, 2007). A nagy adagok mellett jelentett enyhe mellékhatások közé tartozik a hányinger, gyomorégés és reflux, fejfájás, fáradtság, nyugtalanság, valamint esti alkalmazáskor az álmatlanság. Jelentkezésük esetén célszerű csökkenteni vagy megosztani az adagot, ismétlődő panaszok esetén pedig abbahagyni az alkalmazást. A kölcsönhatások szempontjából alapvető az óvatosság a monoamin-oxidáz-gátlók (MAOI, monoamine oxidase inhibitors) esetében. A tirozin a tiramin és a katekolaminok prekurzora, amelyek lebontását a MAOI-k gátolják, így a nagy bevitel elméletileg hipertenzív reakciót válthat ki, bár izolált tirozinra vonatkozó kontrollált klinikai adatok hiányoznak (Daubner et al., 2011; Fernstrom and Fernstrom, 2007). Levodopa esetén a tirozin ugyanazért a LAT1 transzporterért verseng a bélben és a VAG-nál, és csökkentheti a levodopa felszívódását, ezért az alkalmazásukat időben el kell különíteni, és neurológussal kell egyeztetni (Fernstrom and Fernstrom, 2007). Óvatosság indokolt stimulánsokkal, köztük koffeinnel, valamint pajzsmirigyhormonokkal, vagyis levotiroxinnal történő kombináció esetén is. Ellenjavallatot vagy különös óvatosságot indokol a pajzsmirigy-túlműködés és a Graves-kór, a tirozin anyagcseréjének örökletes zavarai, vagyis a tirozinémia és alkaptonuria, valamint a fenilketonuria, amelyben a tirozin a kezelés része, de kizárólag orvosilag irányított étrend keretében (Remmington and Smith, 2021). További óvatossági ok a melanóma, amelynél a melaninképződés támogatásával kapcsolatos aggodalom elméleti és klinikailag nem igazolt, a tiraminérzékeny migrén, a terhesség, szoptatás és gyermekkor, amelyekre vonatkozóan hiányoznak az adatok, valamint az idősebb életkor, amelyben a nagy adagok rontották a munkamemóriát (van de Rest et al., 2017).
A gyakorlatban az L-tirozint érdemes a terhelés alatti teljesítmény támogatásának több lehetséges eszköze közül az egyiknek tekinteni. Legközelebbi alternatívája az L-fenilalanin, a tirozin esszenciális prekurzora, illetve a racém DL-fenilalanin. Tirozinná történő átalakulása azonban a máj PAH enzimétől függ, PKU-val élő személyek számára nem megfelelő, és a kontrollált kognitív adatok még a tirozinénál is szegényesebbek (Fernstrom and Fernstrom, 2007). Az N-acetil-L-tirozin jobban oldódik, a rendelkezésre álló farmakokinetikai adatok szerint azonban az adag 35–56 %-a változatlan formában ürül a vizelettel, a plazma tirozinszintje pedig csak mérsékelten emelkedik, ezért a „jobb tirozin” megjelölés nem megalapozott, és a szabad L-tirozin részesítendő előnyben (Hoffer et al., 2003; Magnusson et al., 1989). A bársonybab (Mucuna pruriens) természetes L-DOPA-t tartalmaz, így megkerüli a TH szabályozási lépését. Éppen emiatt elveszíti a tirozin önkorlátozó jellegét, a túlzott dopaminerg stimuláció és kölcsönhatások kockázatát hordozza, és szabályozási szempontból közel áll egy gyógyszerhez (Jongkees et al., 2015). Az akut éberség fokozására továbbra is a koffein a legjobban alátámasztott eszköz. Tizenegy placebokontrollos vizsgálat metaanalízisében a koffein és az L-teanin kombinációja közepes mértékű hatást mutatott az éberségre és a figyelemváltás pontosságára a bevételt követő első 2 órában (Camfield et al., 2014). Katonai környezetben a koffein és a tirozin azon kevés étrend-kiegészítő közé tartozik, amelyeknél alvásmegvonás esetén mérhető előnyt írtak le (Attipoe et al., 2015; Magill et al., 2003). Az illatos rózsagyökér (Rhodiola rosea) 11 randomizált vizsgálat szisztematikus áttekintése szerint hozzájárulhat a fizikai és szellemi teljesítményhez fáradtság esetén, a bizonyítékokat azonban gyengíti a független megismétlések hiánya (Hung et al., 2011). Az ashwagandha (Withania somnifera) kivonata egy 60 stresszes felnőttön végzett RCT-ben napi 240 mg-os adagban, 60 napon át alkalmazva csökkentette a szubjektív szorongást és a reggeli kortizolszintet (Lopresti et al., 2019). A kreatin az RCT-k szisztematikus áttekintésében javította az egészséges személyek memóriáját, és lehetséges, hogy idősebb vagy stressznek kitett személyeknél nagyobb előnyt biztosít (Avgerinos et al., 2018). A katekolaminok normális szintéziséhez kofaktorok szükségesek: B6-vitamin a DOPA-dekarboxilázhoz, C-vitamin és réz a dopamin-β-hidroxilázhoz, vas és tetrahidrobiopterin a tirozin-hidroxilázhoz, folát a BH4 regenerációjához, a pajzsmirigyhormonok szintéziséhez pedig jód (Daubner et al., 2011).
A Kratom World számára írta:
Ing. Matěj Malík, Ph.D.
Tudományos munkatárs, posztdoktori kutató
Agrobiológiai, Élelmiszer- és Természeti Erőforrások Kara, Prágai Cseh Élettudományi Egyetem
Agrokörnyezeti Kémiai és Növénytáplálási Tanszék
Hivatkozások
Attipoe, S., Zeno, S.A., Lee, C., Crawford, C., Khorsan, R., Walter, A.R., Deuster, P.A., 2015. Tyrosine for Mitigating Stress and Enhancing Performance in Healthy Adult Humans, a Rapid Evidence Assessment of the Literature. Military Medicine. 180, 754-765. https://doi.org/10.7205/MILMED-D-14-00594.
Avgerinos, K.I., Spyrou, N., Bougioukas, K.I., Kapogiannis, D., 2018. Effects of creatine supplementation on cognitive function of healthy individuals: A systematic review of randomized controlled trials. Experimental Gerontology. 108, 166-173. https://doi.org/10.1016/j.exger.2018.04.013.
Banderet, L.E., Lieberman, H.R., 1989. Treatment with tyrosine, a neurotransmitter precursor, reduces environmental stress in humans. Brain Research Bulletin. 22, 759-762. https://doi.org/10.1016/0361-9230(89)90096-8.
Bloemendaal, M., Froböse, M.I., Wegman, J., Zandbelt, B.B., van de Rest, O., Cools, R., Aarts, E., 2018. Neuro-Cognitive Effects of Acute Tyrosine Administration on Reactive and Proactive Response Inhibition in Healthy Older Adults. eNeuro. 5, ENEURO.0035-17.2018. https://doi.org/10.1523/ENEURO.0035-17.2018.
Camfield, D.A., Stough, C., Farrimond, J., Scholey, A.B., 2014. Acute effects of tea constituents L-theanine, caffeine, and epigallocatechin gallate on cognitive function and mood: a systematic review and meta-analysis. Nutrition Reviews. 72, 507-522. https://doi.org/10.1111/nure.12120.
Carta, R., 1999. Solubilities of L-cystine, L-tyrosine, L-leucine, and glycine in their water solutions. Journal of Chemical & Engineering Data. 44, 563-567. https://doi.org/10.1021/je980225d.
Chávez-Béjar, M.I., Báez-Viveros, J.L., Martínez, A., Bolívar, F., Gosset, G., 2012. Biotechnological production of L-tyrosine and derived compounds. Process Biochemistry. 47, 1017-1026. https://doi.org/10.1016/j.procbio.2012.04.005.
Chinevere, T.D., Sawyer, R.D., Creer, A.R., Conlee, R.K., Parcell, A.C., 2002. Effects of L-tyrosine and carbohydrate ingestion on endurance exercise performance. Journal of Applied Physiology. 93, 1590-1597. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00625.2001.
Colzato, L.S., Jongkees, B.J., Sellaro, R., Hommel, B., 2013. Working memory reloaded: tyrosine repletes updating in the N-back task. Frontiers in Behavioral Neuroscience. 7, 200. https://doi.org/10.3389/fnbeh.2013.00200.
Colzato, L.S., Jongkees, B.J., Sellaro, R., van den Wildenberg, W.P.M., Hommel, B., 2014. Eating to stop: Tyrosine supplementation enhances inhibitory control but not response execution. Neuropsychologia. 62, 398-402. https://doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2013.12.027.
Colzato, L.S., de Haan, A.M., Hommel, B., 2015. Food for creativity: tyrosine promotes deep thinking. Psychological Research. 79, 709-714. https://doi.org/10.1007/s00426-014-0610-4.
Coull, N.A., Watkins, S.L., Aldous, J.W.F., Warren, L.K., Chrismas, B.C.R., Dascombe, B., Mauger, A.R., Abt, G., Taylor, L., 2015. Effect of tyrosine ingestion on cognitive and physical performance utilising an intermittent soccer performance test (iSPT) in a warm environment. European Journal of Applied Physiology. 115, 373-386. https://doi.org/10.1007/s00421-014-3022-7.
Coull, N., Chrismas, B., Watson, P., Horsfall, R., Taylor, L., 2016. Tyrosine Ingestion and Its Effects on Cognitive and Physical Performance in the Heat. Medicine & Science in Sports & Exercise. 48, 277-286. https://doi.org/10.1249/MSS.0000000000000757.
Daubner, S.C., Le, T., Wang, S., 2011. Tyrosine hydroxylase and regulation of dopamine synthesis. Archives of Biochemistry and Biophysics. 508, 1-12. https://doi.org/10.1016/j.abb.2010.12.017.
Deijen, J.B., Orlebeke, J.F., 1994. Effect of tyrosine on cognitive function and blood pressure under stress. Brain Research Bulletin. 33, 319-323. https://doi.org/10.1016/0361-9230(94)90200-3.
Deijen, J.B., Wientjes, C.J.E., Vullinghs, H.F.M., Cloin, P.A., Langefeld, J.J., 1999. Tyrosine improves cognitive performance and reduces blood pressure in cadets after one week of a combat training course. Brain Research Bulletin. 48, 203-209. https://doi.org/10.1016/S0361-9230(98)00163-4.
Elango, R., 2023. Tolerable Upper Intake Level for Individual Amino Acids in Humans: A Narrative Review of Recent Clinical Studies. Advances in Nutrition. 14, 885-894. https://doi.org/10.1016/j.advnut.2023.04.004.
Fernstrom, J.D., Fernstrom, M.H., 2007. Tyrosine, phenylalanine, and catecholamine synthesis and function in the brain. The Journal of Nutrition. 137, 1539S-1547S. https://doi.org/10.1093/jn/137.6.1539S.
Gelenberg, A.J., Wojcik, J.D., Falk, W.E., Baldessarini, R.J., Zeisel, S.H., Schoenfeld, D., Mok, G.S., 1990. Tyrosine for depression: a double-blind trial. Journal of Affective Disorders. 19, 125-132. https://doi.org/10.1016/0165-0327(90)90017-3.
Glaeser, B.S., Melamed, E., Growdon, J.H., Wurtman, R.J., 1979. Elevation of plasma tyrosine after a single oral dose of L-tyrosine. Life Sciences. 25, 265-271. https://doi.org/10.1016/0024-3205(79)90294-7.
Hase, A., Jung, S.E., aan het Rot, M., 2015. Behavioral and cognitive effects of tyrosine intake in healthy human adults. Pharmacology Biochemistry and Behavior. 133, 1-6. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2015.03.008.
Hoffer, L.J., Sher, K., Saboohi, F., Bernier, P., MacNamara, E.M., Rinzler, D., 2003. N-acetyl-L-tyrosine as a tyrosine source in adult parenteral nutrition. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. 27, 419-422. https://doi.org/10.1177/0148607103027006419.
Hung, S.K., Perry, R., Ernst, E., 2011. The effectiveness and efficacy of Rhodiola rosea L.: a systematic review of randomized clinical trials. Phytomedicine. 18, 235-244. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2010.08.014.
Jongkees, B.J., Hommel, B., Kühn, S., Colzato, L.S., 2015. Effect of tyrosine supplementation on clinical and healthy populations under stress or cognitive demands. A review. Journal of Psychiatric Research. 70, 50-57. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2015.08.014.
Kurpejović, E., Burgardt, A., Bastem, G.M., Junker, N., Wendisch, V.F., Sariyar Akbulut, B., 2023. Metabolic engineering of Corynebacterium glutamicum for L-tyrosine production from glucose and xylose. Journal of Biotechnology. 363, 8-16. https://doi.org/10.1016/j.jbiotec.2022.12.005.
Lieberman, H.R., Thompson, L.A., Caruso, C.M., Niro, P.J., Mahoney, C.R., McClung, J.P., Caron, G.R., 2015. The catecholamine neurotransmitter precursor tyrosine increases anger during exposure to severe psychological stress. Psychopharmacology. 232, 943-951. https://doi.org/10.1007/s00213-014-3727-7.
Liebig, J., 1846. Baldriansäure und ein neuer Körper aus Käsestoff. Justus Liebigs Annalen der Chemie. 57, 127-129. https://doi.org/10.1002/jlac.18460570112.
Lopresti, A.L., Smith, S.J., Malvi, H., Kodgule, R., 2019. An investigation into the stress-relieving and pharmacological actions of an ashwagandha (Withania somnifera) extract: A randomized, double-blind, placebo-controlled study. Medicine. 98, e17186. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000017186.
Magill, R.A., Waters, W.F., Bray, G.A., Volaufova, J., Smith, S.R., Lieberman, H.R., McNevin, N., Ryan, D.H., 2003. Effects of tyrosine, phentermine, caffeine D-amphetamine, and placebo on cognitive and motor performance deficits during sleep deprivation. Nutritional Neuroscience. 6, 237-246. https://doi.org/10.1080/1028415031000120552.
Magnusson, I., Ekman, L., Wångdahl, M., Wahren, J., 1989. N-acetyl-L-tyrosine and N-acetyl-L-cysteine as tyrosine and cysteine precursors during intravenous infusion in humans. Metabolism. 38, 957-961. https://doi.org/10.1016/0026-0495(89)90005-X.
Mahoney, C.R., Castellani, J., Kramer, F.M., Young, A., Lieberman, H.R., 2007. Tyrosine supplementation mitigates working memory decrements during cold exposure. Physiology & Behavior. 92, 575-582. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2007.05.003.
Matsumoto, H., Miura, N., Naito, M., Elango, R., 2026. Evaluation of the Safety and Tolerability of L-Tyrosine Supplementation in Healthy Adult Men: A Randomized Crossover Trial. Nutrients. 18, 2020. https://doi.org/10.3390/nu18122020.
NCBI, 2026. PubChem Compound Summary for CID 6057, L-Tyrosine. National Center for Biotechnology Information, Bethesda. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/6057.
Neri, D.F., Wiegmann, D., Stanny, R.R., Shappell, S.A., McCardie, A., McKay, D.L., 1995. The effects of tyrosine on cognitive performance during extended wakefulness. Aviation, Space, and Environmental Medicine. 66, 313-319.
Ping, J., Wang, L., Qin, Z., Zhou, Z., Zhou, J., 2023. Synergetic engineering of Escherichia coli for efficient production of L-tyrosine. Synthetic and Systems Biotechnology. 8, 724-731. https://doi.org/10.1016/j.synbio.2023.10.005.
Reimherr, F.W., Wender, P.H., Wood, D.R., Ward, M., 1987. An open trial of L-tyrosine in the treatment of attention deficit disorder, residual type. American Journal of Psychiatry. 144, 1071-1073. https://doi.org/10.1176/ajp.144.8.1071.
Remmington, T., Smith, S., 2021. Tyrosine supplementation for phenylketonuria. Cochrane Database of Systematic Reviews. 1, CD001507. https://doi.org/10.1002/14651858.CD001507.pub4.
Shibui, Y., Manabe, Y., Kodama, T., Gonsho, A., 2016. 13-week repeated dose toxicity study of L-tyrosine in rats by daily oral administration. Food and Chemical Toxicology. 87, 55-64. https://doi.org/10.1016/j.fct.2015.11.017.
Shurtleff, D., Thomas, J.R., Schrot, J., Kowalski, K., Harford, R., 1994. Tyrosine reverses a cold-induced working memory deficit in humans. Pharmacology Biochemistry and Behavior. 47, 935-941. https://doi.org/10.1016/0091-3057(94)90299-2.
Solon-Júnior, L.J.F., Boullosa, D., Martinez Gonzalez, B., da Silva Machado, D.G., de Lima-Junior, D., de Sousa Fortes, L., 2023. The effect of tyrosine supplementation on whole-body endurance performance in physically active population: A systematic review and meta-analysis including GRADE qualification. Journal of Sports Sciences. 41, 2045-2053. https://doi.org/10.1080/02640414.2024.2309434.
Steenbergen, L., Sellaro, R., Hommel, B., Colzato, L.S., 2015. Tyrosine promotes cognitive flexibility: Evidence from proactive vs. reactive control during task switching performance. Neuropsychologia. 69, 50-55. https://doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2015.01.022.
Sutton, E.E., Coill, M.R., Deuster, P.A., 2005. Ingestion of tyrosine: effects on endurance, muscle strength, and anaerobic performance. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 15, 173-185. https://doi.org/10.1123/ijsnem.15.2.173.
Thomas, J.R., Lockwood, P.A., Singh, A., Deuster, P.A., 1999. Tyrosine improves working memory in a multitasking environment. Pharmacology Biochemistry and Behavior. 64, 495-500. https://doi.org/10.1016/S0091-3057(99)00094-5.
Tumilty, L., Davison, G., Beckmann, M., Thatcher, R., 2011. Oral tyrosine supplementation improves exercise capacity in the heat. European Journal of Applied Physiology. 111, 2941-2950. https://doi.org/10.1007/s00421-011-1921-4.
Tumilty, L., Davison, G., Beckmann, M., Thatcher, R., 2014. Failure of oral tyrosine supplementation to improve exercise performance in the heat. Medicine & Science in Sports & Exercise. 46, 1417-1425. https://doi.org/10.1249/MSS.0000000000000243.
van de Rest, O., Bloemendaal, M., de Heus, R., Aarts, E., 2017. Dose-dependent effects of oral tyrosine administration on plasma tyrosine levels and cognition in aging. Nutrients. 9, 1279. https://doi.org/10.3390/nu9121279.
VKM, Norwegian Scientific Committee for Food Safety, 2016. Risk assessment of "other substances", L-tyrosine. Opinion of the Panel on Nutrition, Dietetic Products, Novel Food and Allergy of the Norwegian Scientific Committee for Food Safety. VKM Report 2016:61. Vitenskapskomiteen for mattrygghet, Oslo. https://vkm.no/download/18.645b840415d03a2fe8f25cb4/1502802270055/4c3f1ebe77.pdf.
Watson, P., Enever, S., Page, A., Stockwell, J., Maughan, R.J., 2012. Tyrosine supplementation does not influence the capacity to perform prolonged exercise in a warm environment. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 22, 363-373. https://doi.org/10.1123/ijsnem.22.5.363.
Young, S.N., 2007. L-Tyrosine to alleviate the effects of stress? Journal of Psychiatry & Neuroscience. 32, 224.
